互利配资激活肝脏、胰岛和肠道的葡萄糖激酶，多格列艾汀实现“一靶多点、协同控糖”_血糖_器官_患者

每次说到血糖，很多人脑子里就蹦出三个字：胰岛素。而说到胰岛素，就会想到人体的器官“胰岛”，仿佛2型糖尿病就是“胰岛”出了问题导致的。其实这样的想法并不全面。你知道吗？让血糖失控的幕后黑手远不止一个。2型糖尿病并不只是胰岛素一个器官出了问题互利配资，而是多个器官的系统性失调。

一、糖尿病，不单单只是胰岛出问题

2型糖尿病的确和胰岛素分泌不足有关，但不仅仅是胰岛素缺乏那么简单。现代医学研究发现，2型糖尿病（T2DM）的发生，背后是多种生理机制或多或少出现问题导致，涉及全身多个器官1，其中包括：胰腺（α和β细胞），肝脏，肠道，脂肪组织，肌肉，大脑和肾脏。这些器官在血糖调节方面都发挥重要作用。

这些器官出现问题，比如胰岛β细胞分泌受损、肌肉组织对葡萄糖摄取的减少、肝脏葡萄糖的输出增加、脂质代谢异常、肠促胰素发挥降糖作用的能力变差等1，都会导致人体血糖失调。

因此，当前的糖尿病的治疗早已不是补充胰岛素这么简单互利配资，而是要根据每个患者不同的身体情况，针对性地从相应环节入手，实现个性化的血糖管理。

二、GKA：一靶多点、协同控糖

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当下的降糖药物，根据其药物机制的不同，往往作用于人体不同的靶点，为内分泌医生提供多样化、个性化的治疗手段，比如：钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）作用于肾脏；胰高糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂增强肠促胰素功能2。而以多格列艾汀为代表的葡萄糖激酶激活剂（GKA）的出现则提供了一种新的选择 3。

GKA的作用对象是——葡萄糖激酶（GK），它广泛分布于人体多个器官，包括三大核心调糖器官：胰腺、肝脏和肠道。研究显示，2型糖尿病患者胰岛β细胞与肝细胞中GK表达量显著下降约40%，肝细胞中GK 活性下降50%。如果人体GK功能受损，便会出现血糖失稳态，进而导致糖尿病。

GKA药物（如多格列艾汀）通过作用于胰岛、肠道以及肝脏等多个器官中的GK靶点，在修复GK活性的同时稳定了GK活性构型，改善2型糖尿病患者下降的对于血糖变化的「感知」能力，调控胰岛β细胞的胰岛素分泌，启动肝糖原合成、抑制肝糖原分解，同时促进胰高糖素样肽-1（GLP-1）的分泌，有助于患者血糖、特别是餐后血糖的控制，减轻患者整体血糖波动水平，最终实现血糖控制达标。

也就是说，GKA不是单点控糖，而是激活多个器官中的GK活性，修复人体血糖稳态调控功能，实现协同控糖。

三、获益看得见

目前已获批上市的GKA药物多格列艾汀，其临床研究结果令人振奋：在患者服用多格列艾汀的46周期间，它降低了患者的整体血糖，且减少了血糖的异常波动5-6。研究数据显示，受试患者衡量血糖稳态的临床指标TIR（time in range，血糖在目标范围内时间）水平从治疗前的59.9%提升到了83.7%6。这意味着，一天中血糖处于安全范围的时间大大延长，血糖波动显著减少。

2型糖尿病的治疗和控制关键在于及早干预、科学控糖、长期坚持。控糖不是一朝一夕的事，但每一个小改变，都是走向健康生活的一步。

*本文仅用于疾病教育互利配资，任何疑问请咨询医疗卫生专业人士，请谨遵医嘱用药。

发布于：广东省

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